Врожденные и перинатальные инфекции. Внутриутробные инфекции. Профилактика цитомегаловирусной инфекции: гигиена, планирование беременности, исключение случайных половых связей и другие рекомендации
ВУИ - одна из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности. Частота ВУИ варьирует в больших пределах и зависит от многих факторов: вида возбудителя, состояния плода и новорожденного, срока гестации и др. В настоящее время частота различных проявлений ВУИ составляет 10-53% (рис. 102).
Рис. 102. Различные проявления ВУИ
Различают два понятия: собственно ВУИ и внутриутробное инфицирование.
ВУИ - это заболевание, при котором источником заражения плода является организм инфицированной матери и которое имеет разнообразные клинические проявления в виде пиодермии, конъюнктивита, ринита, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита, менингоэнцефалита, даже сепсиса. Инфицирование же не имеет клинических проявлений у плода и выражается лишь в проникновении в его организм возбудите-
ля. Заболевание у плода не возникает в результате мобилизации иммунитета и защитных механизмов в системе мать-плод. В обоих случаях заражение происходит в антенатальном периоде или в родах.
этиология внутриутробных инфекций
Известна акушерская аксиома: нет параллелизма между тяжестью инфекционного процесса у матери и у плода. Легкая, малоили даже бессимптомная инфекция у беременной может привести к тяжелым поражениям плода вплоть до его инвалидизации или даже гибели. Данный феномен в значительной степени обусловлен тропизмом возбудителей (особенно вирусных) к определенным эмбриональным тканям, а также тем, что клетки плода с их высочайшим уровнем метаболизма и энергетики - идеальная среда для размножения (репликации) микробов. Именно этим и объясняется большое сходство эмбрио- и фетопатий, вызванных различными инфекционными агентами.
Для обозначения группы ВУИ была предложена аббревиатура TORCH (по первым буквам названий инфекций, однако слово «torch» несет в себе больший смысл - с английского языка оно переводится как «факел», что подчеркивает опасность и тяжелые последствия ВУИ).
Аббревиатура TORCH расшифровывается следующим образом. Toxoplasmosis - токсоплазмоз.
Others - другие инфекции (абсолютно доказано: ВУИ вызывают возбудители сифилиса, хламидиоза, энтеровирусных инфекций, гепатитов А и В, гонококковой инфекции, листериоза; вероятными виновниками ВУИ считаются возбудители кори и эпидемического паротита; гипотетическими - возбудители гриппа А, лимфоцитарного хориоменингита, вирус папилломы человека).
Rubeola - краснуха.
Cytomegalia - цитомегаловирусная инфекция. Herpes - герпесвирусная инфекция.
Перечисленные инфекции наиболее широко распространены среди взрослого населения, в том числе и у беременных женщин.
Токсоплазмоз отмечается у 5-7% беременных, при этом в 30% случаев возможно заражение плода (энцефалит и его последствия, хориоретинит, генерализованный процесс, сопровождающийся гепатоспленомегалией, желтухой и поражением сердечно-сосудистой системы).
Заражение плода сифилисом происходит на 6-7 мес беременности, спирохеты могут проникать через неповрежденную плаценту. В результате наступает выкидыш мацерированным плодом или рождение мертвого ребенка с признаками висцерального сифилиса (поражение печени, интерстициальная пневмония, остеомиелит, остеохондрит).
Во время беременности хламидии выявляют в 12,3% случаев, около 50% детей, рожденных от матерей с хроническим эндоцервицитом, имеют признаки хламидийной инфекции.
Достаточно распространены энтеровирусные инфекции. В качестве возбудителей ВУИ наибольший интерес представляют вирусы ЕСНО и Коксаки. Энтеровирусы передаются беременным при прямом контакте с больными, у которых отмечаются поражения верхних дыхательных путей, легких или проявления кишечной инфекции. В эксперименте доказана этиологическая роль вирусов Коксаки группы А (серотипы 3, 6, 7, 13) и группы В (серотипы 3,4), а также вирусов ЕСНО (серотипы 9 и 11).
До 1% беременных являются носительницами австралийского (HBsAg) антигена, при этом риск инфицирования плода и новорожденного составляет 10%.
Перинатальное инфицирование листериозом происходит трансплацентарно, реже восходящим путем и через амниотическую жидкость при листериозном пиелите, эндоцервиците или гриппоподобном заболевании; ребенок обычно рождается с генерализованной формой инфекции (гранулематозный сепсис).
Корь относится к числу наиболее распространенных инфекций и встречается в 0,4-0,6 случая на 10 тыс. беременностей.
Вирус краснухи способен проникать через плацентарный барьер. Вероятность инфицирования плода зависит от срока беременности и составляет 80% в первые 12 нед, 54% - в 13-14 нед и не более 25% - к концу II триместра.
Цитомегаловирус - частая причина ВУИ (внутриутробное инфицирование - в 10% случаев). Риск инфицирования плода при рецидивирующей цитомегаловирусной инфекции у беременной невелик ввиду того, что плод защищен циркулирующими в крови матери антителами. Следовательно, группу риска врожденной цитомегалии составляют дети серонегативных матерей с сероконверсией, произошедшей во время данной беременности.
Поражение вирусом генитального герпеса выявляется у 7% беременных. Герпетическая инфекция характеризуется пожизненным носительством вируса.
Особая актуальность герпетической инфекции связана с появлением больных СПИДом. Установлено, что вирусы герпеса могут активировать геном ВИЧ, находящийся в стадии провируса, и являются кофактором прогрессирования ВИЧ-инфекции. До 50% детей, рожденных от инфицированных ВИЧ матерей, заражаются антенатально, интранатально или в раннем неонатальном периоде через молоко матери.
ОРВИ, перенесенная во второй половине беременности, представляет собой фактор риска развития ВУИ вследствие трансплацентарной передачи вируса плоду. Респираторные вирусы, вызывающие перинатальные повреждения в 11% случаев, могут сохраняться и размножаться в плаценте, головном мозге плода и особенно в сосудистых сплетениях боковых желудочков мозга.
патогенез внутриутробных инфекций
Патогенез ВУИ разнообразен и зависит от многих факторов, прежде всего от течения инфекционного процесса у матери (острое, латентное, стадия ремиссии или обострения, носительство). При инфекционном заболевании у матери во время беременности на эмбрион и плод воздействуют не только возбудители, но и токсичные продукты, образующиеся при нарушении метаболизма у матери, при распаде инфекционного агента, и, кроме того, гипертермия и гипоксия, имеющие место при остром процессе.
Важную роль в патогенезе играет срок гестации. В предимплантационный период (первые шесть дней после оплодотворения) под влиянием возбудителя инфекции зигота гибнет или полностью регенерирует. В период эмбрио- и плацентогенеза (с 7-го дня до 8-й нед) возможны ги-
бель эмбриона, развитие уродств, первичной плацентарной недостаточности. В раннем фетальном периоде (с 9-10 до 28 нед) плод и плацента приобретают чувствительность к возбудителю. Возможно развитие уродств (так называемые псевдоуродства), а также склеротических изменений в органах и тканях.
ВУИ приводит к нарушению дальнейшего развития уже сформированного органа. Так, инфекция мочевыводящих путей может привести к гидронефрозу, менингоэнцефалит - к гидроцефалии на фоне сужения или облитерации сильвиева водопровода мозга. После 28-й недели гестации плод приобретает способность специфически отвечать на внедрение возбудителя инфекции лейкоцитарной инфильтрацией, гуморальными и тканевыми изменениями.
Исход внутриутробной инфекции может быть различным: недонашивание, внутриутробная задержка роста, антенатальная гибель или различные проявления локального и генерализованного инфекционного процесса, плацентарная недостаточность, нарушения адаптации новорожденного; клинические проявления ВУИ могут отмечаться в первые дни жизни (в первые четыре дня, а при некоторых видах специфической инфекции - после 7-го дня и далее).
Локализация инфекционного процесса у плода и новорожденного зависит от пути проникновения возбудителя. Классическими считаются четыре пути внутриутробного инфицирования: восходящий путь - через родовые пути (бактериальная и урогенитальная инфекция); трансплацентарный (гематогенный) путь (бактериальные очаги воспаления; вирусные инфекции; листериоз; сифилис; токсоплазмоз); нисходящий путь (при воспалительных процессах в органах брюшной полости); смешанный путь.
Бактериальная ВУИ развивается в основном вследствие проникновения восходящей инфекции из родовых путей, причем сначала возникает хориоамнионит, инфицируются околоплодные воды, а плод поражается вследствие заглатывания околоплодных вод или попадания их в дыхательные пути. Возможно инфицирование при прохождении плода через родовой канал, что характерно для бактериальной и урогенитальной инфекции. При гематогенном инфицировании плода должен быть гнойно-воспалительный очаг в организме матери. Возбудитель поражает плодовую часть плаценты, нарушая плацентарный барьер, проникает
в кровоток плода. При гематогенном инфицировании нередко возникает генерализованное поражение организма плода - внутриутробный сепсис. Для всех истинных врожденных вирусных инфекций характерен трансплацентарный путь инфицирования, в том числе для таких специфических, как листериоз, сифилис, токсоплазмоз и цитомегаловирусная инфекция. Трансдецидуальный (трансмуральный), нисходящий и смешанный пути инфицирования наблюдаются значительно реже, патогенез поражения плода при этом не отличается от такового при гематогенном и восходящем инфицировании.
клиническая картина
Клинические проявления ВУИ носят в основном неспецифический характер и зависят от срока гестации при инфицировании, численности и вирулентности возбудителей, пути инфицирования.
Отмечено, что чем меньше срок гестации при инфицировании, тем тяжелее течение и хуже прогноз ВУИ. Наиболее выраженные повреждения печени и головного мозга, носящие диссеминированный характер, вызывают возбудители, проникающие к плоду трансплацентарно. Клинически это проявляется самопроизвольным абортом, гибелью плодного яйца, преждевременными родами, задержкой развития плода, аномалиями его развития и рождением больного ребенка. Подобные поражения характерны для: кори, краснухи, ветряной оспы, цитомегалии, эпидемического паротита, гриппа, парагриппа, простого герпеса II типа, Коксаки, парвовируса В19 (в ранние сроки беременности), а также ВИЧ-инфекции и некоторых бактериальных инфекций (листериоз, стрептококковая инфекция).
При инфицировании в I триместре беременности у плода могут развиться микро- и гидроцефалия, внутричерепной кальциноз, пороки развития сердца и конечностей, во II и III триместрах - хориоретинит, гепатоспленомегалия и желтуха, пневмония, гипотрофия.
Восходящий путь инфицирования характерен для условно-патогенных микроорганизмов, гарднерелл, простейших, грибов, хламидий, микоплазм и др. Возбудители размножаются и накапливаются в околоплодных водах, что клинически проявляется синдромом «инфицированности» или «инфекции околоплодных вод». Во время беременности при такой инфекции отмечаются многоводие, гипотрофия и
гипоксия плода, отечный синдром, увеличение у плода печени и селезенки, гипербилирубинемия; возможно невынашивание беременности, преждевременные роды.
В то же время не исключается асимптомная колонизация околоплодных вод различными микроорганизмами. Бессимптомный хориоамнионит следует предполагать, если при угрожающих преждевременных родах лечение токолитиками безуспешно.
К неспецифическим клиническим проявлениям ВУИ у новорожденных можно отнести респираторный дистресс-синдром, признаки асфиксии, болезнь гиалиновых мембран, врожденную гипотрофию, желтуху, отечный синдром, ДВС-синдром, а также симптомокомплекс, требующий тщательной дифференциальной диагностики с проявлениями повреждений ЦНС гипоксически-травматического генеза (общая вялость, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, отказ от груди, интенсивное снижение массы тела и медленное ее восстановление, нарушения дыхания, приступы цианоза).
У части новорожденных проявления ВУИ носят иной, специфический характер: везикулопустулез при рождении, конъюнктивит, отит, внутриутробная пневмония, энтероколит, менингоэнцефалит, гастроинтестинальный синдром.
Следует отметить возможность развития ВУИ у детей в отдаленном периоде развития, связанную с персистенцией вируса (хламидийный конъюнктивит, прогрессирующая катаракта при инфицировании вирусом краснухи, гидроцефалия при персистенции вирусов Коксаки, хронический пиелонефрит и ювенильный сахарный диабет при хронической врожденной энтеровирусной инфекции).
Особенности клинических проявлений отдельных заболеваний у беременных
Грипп. При заболевании гриппом в I триместре выкидыши отмечаются в 25-50% случаев. Однако частота пороков развития плода не увеличена.
Краснуха. Инфекция плода возникает у женщин, впервые заболевших краснухой во время беременности. Инфицирование плода в первые 12 нед эмбриогенеза приводит к развитию наследственного синдрома краснухи (катаракта, микрофтальмия, нарушение функции органов слуха, микро- и гидроцефалия и пороки сердца). При заболевании в I триместре беременности риск выкидышей и врожденных аномалий разви-
тия достаточно высок, поэтому беременность следует прервать. При инфицировании на более поздних сроках чаще всего поражается орган слуха. После 16 нед гестации риск инфицирования уменьшается, но инфекция в эти сроки может привести к развитию хронического заболевания с нарушением функции печени, анемией, тромбоцитопенией, поражением ЦНС, иммунодефицитом, дисплазией зубов. Параллельно поражается плацента (воспаление ворсин и васкулит), что нарушает питание плода. Риск поражения плода вирусом краснухи зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование матери (табл. 24).
Корь. Увеличен риск прерывания беременности (так же как при гриппе), но аномалий развития плода не отмечается.
Полиомиелит. При беременности увеличены риск заболевания и его тяжесть. До 25% плодов у заболевших матерей переносят полиомиелит внутриутробно. Аномалий развития плода этот вирус не вызывает.
Паротит. Характерны низкая заболеваемость и смертность. Протекает в легкой форме. Риск аномалий развития отсутствует.
Гепатит А (РНК-вирус). Орально-фекальный путь заражения. При беременности практически не бывает осложнений, если заболевание протекает в легкой форме.
Гепатит В (ДНК-вирус). Пути заражения - парентеральный, перинатальный и половой. До 10-15% населения являются хроническими носителями вируса гепатита В. Беременная заражает плод в процессе родов (использование головки плода для мониторного контроля в родах не рекомендуется).
Парвовирус. ДНК-вирус при беременности проходит через плаценту, вызывая у плода неиммунный отечный синдром. Клиническая картина у матери характеризуется наличием сыпи, артралгии, артрозов, транзиторной апластической анемии. У 50% женщин имеются антитела против парвовируса. Если у беременной нет антител, то наибольший риск прерывания беременности отмечается в срок до 20 нед. Заражение плода происходит в фазу вирусемии. Вирус имеет тропизм к клеткам-предшественникам эритроцитов. Клинические проявления ВУИ зависят от срока гестации: ранний срок беременности - спонтанный аборт, поздний - неиммунная водянка плода как проявление тяжелой формы гемолитической анемии, внутриутробная гибель плода; развивающийся у плода отечный синдром возникает за счет сердечной недостаточности, обусловленной анемией. Неблагоприятный исход наблюдается в 20-30% случаев. В 70-80% случаев серологически подтвержденной инфекции у матери повреждающего действия на плод не отмечается, что можно объяснить нейтрализацией вируса антителами. Специфической терапии нет.
Герпес. Наибольшую роль в патологии беременности и внутриутробной инфекции для плода играют вирусы семейства Herpesviridae.
Вирусы герпеса передаются различными путями, но наибольшее значение имеет половой путь инфицирования. Первичный генитальный герпес у матери и обострение хронического наиболее опасны для плода. Если интранатально инфицируются 0,5-1% новорожденных детей, то при остром генитальном герпесе и обострении хронического (что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек гениталий) риск инфицирования плода в родах достигает 40%. Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацентарным (гематогенным) путем передачи возбудителя.
Инфицирование плода в I триместре беременности приводит к возникновению гидроцефалии, пороков сердца, аномалий развития желудочно-кишечного тракта и др. Часто отмечается самопроизвольное прерывание беременности. Инфицирование во II и III триместрах чревато развитием у плода гепатоспленомегалии, анемии, желтухи, пневмонии, менингоэнцефалита, сепсиса, гипотрофии. При восходящем пути инфицирования (из шейки матки) возбудитель размножается и накапливается в околоплодных водах, отмечается многоводие. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, родственников или медицинского персонала.
Так, инфицирование плода до 20 нед гестации приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34% случаев, в сроки от 20 до 32 нед - к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30-40% случаев, после 32 нед - к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления, встречающиеся достаточно редко), глаз (катаракта, микрофтальмия, хориоретинит) и ЦНС (микроили гидроцефалия, церебральные некрозы). Следует отметить тяжесть проявлений заболевания у новорожденного при инфицировании вирусом простого герпеса (менингоэнцефалит, сепсис); смерть наступает в 50% случаев. Выжившие дети в дальнейшем имеют тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание психомоторного развития). Неонатальный герпес встречается с частотой 20-40 случаев на 100 тыс. новорожденных.
Цитомегаловирусная инфекция. Возможны такие акушерские осложнения, как самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, антенатальная гибель и аномалии развития плода, многоводие, неразвивающаяся беременность. Вероятность инфицирования при латентном течении инфекции практически отсутствует, при реактивации и персистенции составляет 0,5-7% и при первичной инфекции превышает 40%. Классическими проявлениями цитомегаловирусной болезни являются гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, нарушения развития головного мозга (микроцефалия, интракраниальная кальцификация), энцефалит, хориоретинит, пневмония и внутриутробная задержка роста. Летальность при врожденной цитомегалии составляет 20-30%.
Коксаки-вирусная инфекция. В I триместре беременности эта инфекция встречается редко, приводит к формированию пороков развития желудочно-кишечного и урогенитального трактов, ЦНС. При инфицировании в поздние сроки беременности у новорожденного возможны следующие клинические проявления: лихорадка, отказ от еды, рвота, гипотония, кожные высыпания, судороги. У части новорожденных отмечаются отит, назофарингит, пневмония.
ВИЧ-инфекция. Возможность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ, подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и в амниотической жидкости. Имеется три пути преодоления вирусом плацентарного барьера: 1) перенос свободного вируса в результате повреждения плацентарного барьера и взаимодействия с Т4-рецепторами лимфоцитов плода; 2) первичное инфицирование плаценты, вторичное - плода; носителями вируса яв-
ляются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна диаплацентарная передача; 3) переход вируса во время родов из пораженных клеток области шейки матки и влагалища через слизистые оболочки плода. ВИЧ-инфекцию приобретают 20-30 % новорожденных от инфицированных матерей. У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные поражения в виде бактериальной, грибковой и вирусной экзантемы.
Бактериальная инфекция. Развитию внутриутробной бактериальной инфекции способствует наличие фокальных очагов (тонзиллит, гайморит, кариозные зубы, пиелонефрит, хронические и острые заболевания легких и др.) Возбудители могут проникать к плоду через плаценту. Восходящая инфекция чаще имеет место при нарушении целости плодного пузыря во время беременности или в родах. Помимо этого, восходящему инфицированию способствуют кольпиты, цервициты, инвазивные методы оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследования в родах, истмикоцервикальная недостаточность, угроза прерывания беременности. При генерализованном микробном обсеменении околоплодных вод хориоамнионит проявляется повышением температуры, ознобом, тахикардией, гноевидными выделениями из половых путей и другими симптомами. У плода диагностируется начавшаяся гипоксия.
Среди ВУИ бактериальной природы превалируют ЗППП. К наиболее распространенным возбудителям урогенитальных инфекций относится Chlamydia trachomatis. Хламидии поражают преимущественно клетки цилиндрического эпителия. Больше чем у половины инфицированных женщин клинических проявлений нет.
Клиническими проявлениями хламидийной инфекции у новорожденных являются конъюнктивит, возникающий в нетипичные для ВУИ сроки - через 1-2 нед, а иногда и через 5 нед после рождения, и интерстициальная пневмония, развивающаяся в течение 2-4 мес с момента рождения. Такие отдаленные сроки проявления инфицирования свидетельствуют о преимущественном пути заражения плода хламидиями при непосредственном контакте с родовыми путями матери, хотя не исключается и восходящий путь инфицирования через неповрежденные плодные оболочки.
Микоплазменная инфекция. Микоплазмоз при беременности развивается преимущественно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Урогенитальный микоплазмоз может привести к ВУИ, являющейся
причиной невынашивания, мертворождения; у недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмонии, менингита, генерализованной инфекции.
Врожденный сифилис. Заболевание полисистемное, имеет различные формы. Его проявления напоминают вторичный сифилис. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах, однако спустя 4 дня - 3 нед после рождения могут появиться следующие симптомы заболевания.
Гриппоподобный синдром:
Менингеальные симптомы;
Слезотечение (воспаление радужной оболочки);
Отделяемое из носа, слизистые оболочки гиперемированы, отечны, эрозированы, изобилуют бледными трепонемами;
Ангина (на слизистой оболочке глотки имеются папулы);
Генерализованная артралгия (из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях - псведопаралич Парро, на рентгенограмме отмечаются признаки остеохондрита, часто выявляется периостит, в частности, большеберцовых костей (саблевидные голени).
Увеличение всех групп лимфатических узлов (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные).
Гепатоспленомегалия (в тяжелых случаях - анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия).
Высыпания:
Пятнисто-папулезные;
Слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.
Листериоз. У беременных листериоз может протекать в виде гриппоподобного заболевания, в субклинической форме со стертой симптоматикой. Отмечаются аборты или преждевременные роды, мертворождения или уродства плода, несовместимые с жизнью. У плодов листериоз проявляется в виде гранулематозного сепсиса или септикопиемии с метастатическим гнойным менингитом; у новорожденных наиболее часты сепсис и пневмония. Летальность новорожденных при листериозе достигает 60-80%.
Токсоплазмоз. Заболевание чаще возникает при близком контакте с животными. Женщины заражаются либо спородонтами из почвы (по-
павшими туда с фекалиями животных, например кошки), с рук, мебели, пола, либо цистозоидами из цист токсоплазм, содержащимися в тканях промежуточных хозяев (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса). Клиническая картина характеризуется полиморфизмом (наличие или отсутствие лихорадки, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др.). При токсоплазмозе возможны развитие эндометрита, поражение плаценты, угроза прерывания беременности, гипотрофия плода.
Кандидоз. Нередко во время беременности развивается урогенитальный кандидоз. Это состояние, как и бактериальный вагиноз, является фоном для присоединения другой бактериальной и/или вирусной инфекции.
диагностика
Достоверных методов диагностики ВУИ плода не существует. Можно лишь ее предположить по косвенным признакам и установить инфицированность плода и плодного яйца.
У новорожденного инфекция проявляется либо с момента рождения, либо в течение 3-4 дней (за исключением хламидиоза и ряда других инфекций, которые могут проявляться позже). Диагностические признаки ее зависят от локализации или степени генерализации процесса.
В диагностике ВУИ основными являются бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнаружение в посевах этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5х10 2 КОЕ/мл, и ПЦР, осуществляемая для идентификации определенных фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя.
Посевы и соскобы (для выявления внутриклеточно расположенных возбудителей) у беременных берутся из влагалища и канала шейки матки. У беременных группы высокого риска развития ВУИ прибегают к инвазивным методам получения материала для бактериологического изучения (аспирация хориона в ранние сроки беременности, исследование амниотической жидкости после амниоцентеза и пуповинной крови, полученной путем кордоцентеза). Бактериологические исследования должны сочетаться с идентификацией антигена в крови серологическими методами определения IgM и IgG, которые специфичны для того
или иного возбудителя. Исследования целесообразно повторять не реже 1 раза в 2 мес.
В настоящее время большое значение придается УЗИ, с помощью которого можно определить косвенные признаки ВУИ плода.
Косвенные УЗИ-признаки ВУИ
Симптом задержки роста плода.
Аномальное количество околоплодных вод (чаще многоводие).
Признаки преждевременного или запоздалого созревания плаценты. Нарушение ее структуры (варикозное расширение ее сосудов, наличие гиперэхогенных включений, отек плаценты, контрастирование базальной пластины).
Неправильной формы расширения межворсинчатого пространства, не соответствующие центрам котиледонов.
Раннее появление дольчатости плаценты.
Расширение чашечно-лоханочной системы почек плода.
Микро- и гидроцефалия.
Расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, кистозные изменения или очаги кальцификации (некроз) в перивентрикулярной зоне мозга, ткани печени.
Асцит, перикардиальный или плевральный выпот, гепатомегалия, гипоэхогенный кишечник, водянка плода.
К скрининговым тестам у новорожденных группы высокого риска развития ВУИ можно отнести исследование мазков околоплодных вод, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного. В отдельных случаях рекомендуется исследование культуры крови новорожденного, причем наиболее целесообразен забор капиллярной, а не пуповинной крови. Производится определение активности щелочной фосфатазы, подсчет числа тромбоцитов (признаком инфицирования считают тромбоцитопению ниже 150х10 9 /л), соотношения юных форм лейкоцитов и нейтрофилов и радиоизотопное определение В-лактамазы (для выявления инфицирования В-лактамазопродуцирующими микроорганизмами). Большое значение имеет гистологическое исследование последа, хотя воспалительные изменения не всегда соответствуют заболеванию ребенка. В диагностике вирусных инфекций может быть полезно исследование фиксированной формалином ткани плаценты методом ПЦР. При проведении серологического обследования у новорожденного ребенка (IgG, IgM) следует помнить о следующих принципах:
Обследование новорожденного должно быть проведено до начала использования в лечении ребенка препаратов донорской крови;
Результаты обследования ребенка всегда необходимо сопоставлять с результатами обследования матери;
Наличие специфических иммуноглобулинов класса G в титре, равном или меньшем, чем титр соответствующих антител матери, свидетельствует не о внутриутробной инфекции, а о трансплацентарной передаче материнских антител;
Наличие специфических иммуноглобулинов класса М в любом титре свидетельствует о первичном иммунном ответе плода или новорожденного на соответствующий бактериальный/вирусный антиген и является косвенным признаком инфекции;
Отсутствие специфических иммуноглобулинов класса М в сыворотке крови новорожденных не исключает возможность внутриутробной или интранатальной инфекции.
Сравнительный анализ основных методов обнаружения возбудителей ВУИ отражен в табл. 25.
профилактика и лечение
Важное значение в профилактике ВУИ отводится выделению групп риска. Многочисленные факторы риска могут быть разделены на следующие три группы.
Хронические инфекционные заболевания: хронические инфекции органов дыхания, пищеварения, кариес, тонзиллит; урогенитальные инфекции (пиелонефриты, кольпиты, ЗППП); дисбактериоз кишечника, бактериальный вагиноз.
Осложнения беременности: анемия, гестозы, невынашивание беременности, истмико-цервикальная недостаточность и ее хирургическая коррекция, обострение хронических заболеваний и ОРВИ во второй половине беременности.
Осложнения родов: ОРВИ в родах, дородовое излитие вод; слабость родовой деятельности; затяжное течение родов; многократные влагалищные исследования; родоразрешающие операции и пособия; длительный безводный промежуток.
Метод | Чувствительность | Специфичность | Субъективность оценки | Достоинства | Недостатки |
Культуральный | Близка к абсолютной | Присутствует | Высокая точность. Выявляет только живые микроорганизмы. Высокая достоверность положительного результата | Высокая себестоимость, трудоемкость. Доступен лишь для крупных центров. Жесткие требования по забору, транспортировке, хранению материала. Неприемлем на фоне антибиотиков |
|
Близка к абсолютной | Близка к абсолютной | Практически отсутствует | Высокая точность. Высокая достоверность отрицательного результата. | Выявляет как живые, так и убитые микроорганизмы - ограничение для контроля излеченности. Опасность ложноположительного результата вследствие контаминации |
|
Иммуноферментный анализ (ИФА): | Удовлетворительная | Удовлетворительная | Отсутствует | Удовлетворительная точность при невысокой себестоимости. | Чувствительность и эффективность различны для разных возбуди- |
Продолжение табл. 25
выявление антигенов | Удобен для массовых исследований | телей, в связи с чем имеются тест-системы для диагностики ограниченного ряда инфекций. Малоэффективен при латентных и хронических инфекциях |
|||
Реакция иммунофлюоресцен- ции (РИФ) | Удовлетворительная | Удовлетворительная | Не требует жестких условий по организации лаборатории и дорогого, оборудования Удовлетворительная точность при невысокой себестоимости | Субъективизм в оценке. Низкая воспроизводимость при межлабораторном контроле |
|
Цитологический | Дешевизна, быстрота | Субъективизм в оценке. Низкая точность |
|||
Иммуноферментный анализ (ИФА): выявление антител | Удовлетворительная | Отсутствует | Выявляет наличие инфекции любой локализации. Выявляет острые, хронические и латентные формы инфекции (IgM, IgG в динамике) | Ретроспективная постановка диагноза (для IgG). Возможен ложноотрицательный результат при иммунодефиците. Иммунологический след - после излеченности IgG длительное время остается положительным |
Существуют общие принципы профилактики и лечения при ВУИ.
1. Этиотропная противомикробная (противовирусная) терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционно-воспалительного заболевания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лабораторных признаков ВУИ.
2. Профилактика (лечение) нарушений функции фетоплацентарного комплекса в 10-12, 20-22 и 28-30 нед беременности, а также в индивидуальные критические сроки и в комплексе пренатальной подготовки (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).
3. Иммуномодулирующая, интерферонкорригирующая терапия: растительные адаптогены, виферон.
4. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флорадофилус (1 капсула 2 раза) энтерально 10-14 дней; в сочетании с ацилактом или лактобактерином вагинально.
5. Предгравидарная подготовка.
6. Лечение половых партнеров при наличии ЗППП.
Ряд профилактических мероприятий в большинстве экономически развитых стран мира, в том числе в РФ, давно стали узаконенными государством (реакция Вассермана, определение в сыворотке крови австралийского антигена, HCV-антител и антител к ВИЧ). Дети должны быть вакцинированы против гепатита В непосредственно после рождения, через неделю, через месяц и через 6 мес жизни для предотвращения развития тяжелых форм заболевания. При гепатите А специфических методов лечения нет. Для профилактики тяжелого течения можно использовать иммуноглобулин 0,25 мл на 1 кг массы тела.
Женщин, ранее не болевших краснухой, не получавших прививки против краснухи и, следовательно, не имеющих антител к вирусу краснухи, рекомендуется вакцинировать до предполагаемой беременности. Вакцинация должна быть выполнена за 3 мес до наступления беременности. Беременная женщина, особенно относящаяся к группе риска, должна избегать любого контакта с больным экзантемной инфекцией. В случае заболевания краснухой в первые 16 нед беременности показано ее прерывание.
Если инфицирование произошло на более поздних сроках, тактика индивидуальная, целесообразно провести исследование IgM пуповинной крови (кордоцентез), вирусологическое или ПЦР-исследование ам-
ниотической жидкости или биоптата хориона (амниоцентез). При подтвержденном заражении плода прерывание беременности желательно.
Для женщин, отказавшихся прервать беременность на сроке >16 нед, мерой профилактики инфекции у плода может быть введение специфического IgG.
Введение гамма-глобулина больным краснухой в период гестации незначительно снижает частоту аномалий развития плода. Вакцинация беременных не проводится.
При заболевании беременной ветряной оспой за 5-7 дней до родов или в первые 3-4 дня после родов показано немедленное введение новорожденному иммуноглобулина Zoster или иммуноглобулина Varicella-Zoster. При развитии заболевания у новорожденного (несмотря на проведение профилактических мероприятий) рекомендуется лечение ацикловиром в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела 3 раза в день. Лечение заболевших беременных ацикловиром проводится только при тяжелом течении заболевания.
При паротите и кори вакцинация беременных не проводится, так как используется живая ослабленная вакцина. Против гриппа имеется инактивированная вакцина типов А и В. При вакцинации риск для плода отсутствует. Прививать беременных женщин рекомендуется по строгим эпидемиологическим показаниям во II и III триместрах.
Поскольку при парвовирусной инфекции специфической терапии нет, для профилактики тяжелых осложнений рекомендуется использовать иммуноглобулин.
При наличии у беременной герпетической инфекции характер профилактических и лечебных мероприятий, акушерская тактика будут зависеть от типа заболевания, его формы (типичная, атипичная, бессимптомная, длительность течения), а также от наличия поражения гениталий, состояния плодных оболочек и пр.
При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же патология возникает в более поздние сроки или же женщина была инфицирована до наступления беременности, профилактические мероприятия заключаются в проведении динамического УЗ-контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей метаболический комплекс, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол.
Базисным противовирусным препаратом является ацикловир (зовиракс). Несмотря на недоказанность его тератогенного и эмбриотокси-
ческого эффектов, назначение ацикловира беременным, страдающим генитальным герпесом, целесообразно ограничить следующими показаниями: первичный генитальный герпес; рецидивирующий генитальный герпес, типичная форма; генитальный герпес в сочетании с перманентной угрозой прерывания беременности или симптомами ВУИ. Ацикловир назначают по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней. Вопрос о более длительном применении препарата и повторных курсах лечения решается индивидуально. Отмечается высокая эффективность средства в профилактике перинатальной инфекции. У беременных с частыми рецидивами инфекции имеется положительный опыт перманентной терапии ацикловиром (супрессивная терапия). При осложненном течении герпетической инфекции (пневмония, энцефалит, гепатит, коагулопатия) лечение проводится совместно с инфекционистом. Требуется внутривенное введение препарата в дозе 7,5 мг/кг через 8 ч в течение 14 дней. Одновременно целесообразно использовать иммуноглобулинотерапию, препараты интерферона, антиоксиданты (витамины Е и С). Среди интерферонов предпочтение следует отдать виферону, назначаются также адаптогены растительного происхождения. Возможно применение лазерного облучения крови, плазмафереза и энтеросорбции. Необходимо также лечение бактериальных заболеваний, сопутствующих генитальному герпесу (чаще всего хламидиоза, микоплазмоза, трихомониоза, кандидоза, бактериального вагиноза). После комплексной терапии осложнения для матери и плода снижаются в 2-3 раза.
Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Кесарево сечение в качестве профилактики неонатального герпеса необходимо при наличии герпетических высыпаний на гениталиях или первичного генитального герпеса у матери за 1 мес и менее до родов. В случае абдоминального родоразрешения на фоне разрыва плодных оболочек безводный промежуток не должен превышать 4-6 ч.
Лечение и профилактика цитомегаловирусной инфекции довольно затруднительны. Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации. Возможно применение противоцитомегаловирусного иммуноглобулина по 3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня, 5 инъекций на курс. Более эффективно лечение человеческим иммуноглобулином (внутривенное введение по 25 мл через день, 3 инфузии на курс). Интраглобин-Ф вводят из расчета 4-8 мл на 1 кг массы тела 1 раз в 2 нед при профилактическом применении. Количество профилактических
инфузий, а также режим профилактического лечения определяются индивидуально. Цитотект при доказанной цитомегаловирусной инфекции с лечебной целью вводят по 2 мл на 1 кг массы тела через каждые 2 дня под контролем серологических показателей. Профилактическая дородовая подготовка включает инфузию 5 мл цитотекта 2 раза в неделю в течение 2 нед. В любом случае ожидаемая польза от применения иммуноглобулинов должна превышать риск возможных осложнений (аллергическая и пирогенная реакции, выработка антител - антигаммаглобулинов, обострение инфекции). Специфический противовирусный препарат ганцикловир применяют по строгим витальным показаниям со стороны матери и новорожденного. Для профилактики осложнений также применяется виферон.
В настоящее время для лечения СПИДа используют зидовудин и другие нуклеозидные аналоги, обладающие противовирусной активностью. Фактов тератогенного действия данных препаратов не установлено, однако применение их у ВИЧ-инфицированных в ранние сроки беременности должно быть строго обоснованным. Главная цель назначения препаратов серопозитивным беременным - предотвращение передачи вируса плоду (она осуществляется через плаценту или новорожденному - при прохождении через инфицированные родовые пути, а особенно часто - через грудное молоко и при тесном контакте с матерью). Зидовудин назначают в дозе 300-1200 мг/сут. Хотя опыт применения его ограничен, назначение зидовудина ВИЧ-инфицированным беременным может быть действенным методом профилактики развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Кормление ребенка грудью прекращается.
При наличии признаков бактериальной внутриматочной инфекции проводят интенсивную антибиотикотерапию (пенициллины, цефалоспорины). Новорожденному, родившемуся с признаками ВУИ, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем - в зависимости от выделенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Профилактика врожденного хламидиоза носит аналогичный характер. При беременности для лечения заболевания применяются макролиды (эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в день в течение 10-14 дней). Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по антихламидийному действию при-
равнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2-3 приема в течение 10-14 дней. Спирамицин (ровамицин) применяют по 3 000 000 ЕД 3 раза в сутки (не менее 7 дней). При индивидуальной непереносимости природных макролидов допустимо назначение клиндамицина внутрь по 0,3-0,45 г 3-4 раза в день или внутримышечно по 0,3-0,6 г 2-3 раза в сутки.
Лечение больных с урогенитальной инфекцией, вызванной Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealytica, необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза лабораторными методами. Проводится лечение беременной и ее супруга. Оно существенно не отличается от такового при урогенитальном хламидиозе. Во время беременности предпочтение следует отдавать ровамицину и вильпрафену. На фоне антибактериальной терапии целесообразно назначение эубиотиков (ацилакт, лактобактерин). Необходимо отметить, что более действенной профилактикой ВУИ, обусловленных микоплазмозом и хламидиозом, является лечение женщин вне беременности, когда возможно применение более широкого спектра антибактериальных (тетрациклины, фторхинолоны и др.) и иммуностимулирующих средств (декарис, продигиозан, тактивин и т.д.).
Профилактика врожденного токсоплазмоза
Выявление женщин, впервые инфицированных во время данной беременности (по нарастанию титра антител в парных сыворотках), своевременное решение вопроса о прерывании беременности.
Лечение во время беременности для предупреждения передачи инфекции плоду.
Обследование и лечение новорожденных.
Серологический контроль за неинфицированными женщинами на протяжении всей беременности.
Лечение проводится сульфаниламидами.
Препарат выбора при лечении листериоза - ампициллин (пенициллин), применяемый в дозах 6-12 г/сут при выраженных формах заболевания и 3-4 г/сут при незначительных его проявлениях - ежедневно в течение 2-4 нед. Беременных и родильниц следует изолировать. Лечение новорожденных с листериозом представляет большие трудности и должно начинаться как можно раньше. Препарат выбора - ампициллин, назначается внутримышечно по 100 мг/кг 2 раза в день в течение 1-й недели жизни и по 200 мг/кг 3 раза в день в воз-
расте старше 1 нед. Продолжительность курса лечения составляет 14-21 день.
Лечение больных сифилисом во время беременности проводят согласно общим принципам и методам терапии этой инфекции. При каждой последующей беременности больной сифилисом необходимо проводить специфическое лечение. Обязательным является трехкратное серологическое обследование каждой беременной в первой, во второй половине беременности и после 36 нед беременности.
При урогенитальном кандидозе у беременных предпочтительно использовать местную терапию (клотримазол, миконазол, изоконазол, натамицин). Целесообразность энтерального назначения противогрибковых средств определяется наличием или отсутствием кандидоза ЖКТ. Рецидивирующий вагинальный кандидоз является показанием для обследования на вирусные и бактериальные инфекции, передаваемые половым путем. Больных следует информировать о том, что им самим и их половым партнерам рекомендуется обследование, при необходимости - лечение, воздержание от половой жизни до выздоровления или применение барьерных методов предохранения.
Бактериальный вагиноз - это клинический синдром, характеризующийся замещением нормальной микрофлоры влагалища, в которой преобладают лактобациллы, условно-патогенными анаэробными микроорганизмами. При лечении беременных предпочтительнее интравагинальное введение клиндамицина фосфата в виде 2% вагинального крема по 5 г на ночь 7 дней или 0,75% метронидазол-геля по 5 г на ночь также 7 дней со II триместра беременности. При недостаточной эффективности местной терапии возможно пероральное применение следующих препаратов: клиндамицин по 300 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней или метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Целесообразно использование эубиотиков, витаминов и других средств, способствующих нормализации микробиоценоза влагалища и кишечника.
Вопросы профилактики и лечения при ВУИ нельзя считать полностью решенными. Обоснованность профилактического назначения антибиотиков беременным и новорожденным групп высокого риска развития ВУИ - до сих пор предмет дискуссии, хотя большинство клиницистов считают подобные мероприятия целесообразными.
В связи с отсутствием возможности проведения у беременных массивной комплексной антибактериальной терапии при планировании в
семье ребенка задолго до наступления беременности следует лечить супружескую пару в качестве предгравидарной подготовки.
Схема предгравидарной подготовки
1. Комплексное обследование с изучением иммунного, гормонального, микробиологического статуса, диагностикой сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, консультациями смежных специалистов.
2. Иммуностимулирующая, иммунокорригирующая и интерферонкорригирующая терапия:
Медикаментозная терапия (пирогенал, продигиозан, тактивин, иммунофан, специфическая иммуноглобулинотерапия и вакцинотерапия, ридостин, ларифан, виферон), лазеротерапия, плазмаферез;
Фитотерапия (женьшень, элеутерококк, аралия, лимонник и т.д.)
3. Этиотропная антибактериальная или противовирусная терапия по показаниям:
Тетрациклины;
Макролиды;
Фторхинолоны;
Клиндамицин, рифампицин;
Цефалоспорины;
Ацикловир, ганцикловир.
4. Эубиотическая терапия:
Для перорального применения - бифидумбактерин, лактобактерин, флорадофилус, солкотриховак;
Для вагинального использования - бифидумбактерин, ацилакт, лактобактерин, «Жлемик», «Наринэ».
5. Метаболическая терапия.
6. Коррекция нарушений менструального цикла и сопутствующих эндокринопатий.
7. Обязательное лечение полового партнера при наличии ЗППП, с применением индивидуальных схем при хронических воспалительных заболеваниях гениталий.
Таким образом, наибольшая опасность внутриутробного инфицирования грозит тем детям, матери которых первично инфицируются ВУИ во время беременности. Для таких инфекций, как краснуха, токсоплазмоз, первичное инфицирование беременной является единственным вариантом заражения плода. Как показывают расчеты, выявление жен-
щин групп риска на этапе планирования беременности и проведение соответствующих профилактических мероприятий может снизить риск ВУИ с тяжелыми последствиями на 80%.
Осуществление массового скрининга на ВУИ в настоящее время едва ли представляется возможным по финансовым соображениям. Однако в тех случаях, когда будущая мать со всей ответственностью подходит к рождению ребенка и обращается к акушеру-гинекологу на стадии планирования беременности, необходимо назначить минимальный объем исследований на ВУИ - определение IgG к основным возбудителям - цитомегаловирусу, токсоплазме, вирусу простого герпеса, вирусу краснухи. Результаты исследования дадут возможность выяснить, относится ли женщина к какой-либо группе риска. Проведение профилактических мероприятий (например, вакцинация в случае краснухи), а также соблюдение женщиной из группы риска рекомендаций по предотвращению инфицирования во время беременности позволит значительно снизить риск ВУИ у будущего ребенка.
Второй важный аспект обследования на ВУИ до беременности - возможность доказательства первичного инфицирования беременной. О его наличии свидетельствует сероконверсия IgG, требующая применения инвазивных методов обследования плода или прерывания беременности на ранних сроках.. Если беременная впервые обращается по поводу постановки на учет во II или III триместре, определение антител класса IgG к ВУИ теряет свою актуальность, более информативно в данном случае определение антител класса IgM, являющихся показателем первичного инфицирования и реактивации хронической инфекции, а также ПЦР-исследование.
При этом лабораторные методы следует рассматривать как вторичные по отношению к клиническому обследованию (в том числе УЗИ). Для диагностики генитального герпеса, хламидиоза, микоплазмоза у беременных более эффективны прямые методы (ПЦР и др.).
Пособие для врачей и интернов
Ярославская Государственная Медицинская Академия
Кафедра акушерства и гинекологии
Факультет повышения квалификации и профессиональной подготовки специалистов здравоохранения
А в т о р ы:
д.м.н. M.Б.Охапкин, к.м.н. М.В.Хитров, И.Н.Ильяшенко
(кафедра акушерства и гинекологии Ярославской Государственной медицинской академии - зав. каф. проф. М. Б. Охапкин.)
Р е ц е н з е н т:
доцент В.П.Киселев, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней педиатрического факультета ЯГМА.
Методическое пособие утверждено Методической комиссией по последипломному образованию Ярославской Государственной медицинской академии.
ВИРУСЫ.
I. Краснуха
Краснуха (рубелла, немецкая ) относится к воздушно-капельным инфекциям и передается через носо-глоточный секрет. Хотя это заболевание характерно для детского возраста, но более половины всех заболевших в последние годы приходится на возраст более 9 лет, а в возрасте 20-29 лет заболевают 19-31% пациентов, в возрасте 30 лет или старше- 9-31%. К репродуктивному возрасту 75-85% женщин (половина - в субклинической форме) уже болели краснухой и имеют пожизненный иммунитет к этому заболеванию .
Вакцинация против краснухи была введена с 1969 г. и её частота значительно снизилась: до 1:100 000 населения (по данным США). Проблемой является заболеваемость К. беременных в ранних сроках. Риск уродств у плода при заболевании матери в I триместре беременности составляет около 20% (до 50% на 1 месяце и 10% на 3-ем месяце беременности). Возможными уродствами являются: , открытый артериальный проток, через несколько лет возможно заболевание сахарным ом.
Вирус выделяется из крови и глотки через 7-10 дней после заражения и его выделение продолжается около 1 недели. Заболевание сопровождается сыпью, которая начинается с лица на 16-18 день после заражения, артралгиями, лимфоаденопатией, повышением температуры тела. Но для диагноза заболевания наличия клинической картины недостаточно. Для подтверждения инфекции используются различные серологические тесты.
Реакция торможения гемагглютинации (антитела Ig G). От 5 до 15% переболевших К. имеют антитела в высоких титрах: 1:256. В то же время доказательством иммунитета к К, является титр 1:8-1:16. Подъем титра антител к К при повторном тесте в 4 раза и более свидетельствует об острой инфекции. В последние годы торможение гемагглютинации заменено рядом других тестов ввиду их большей точности и дешевизны: латекс агглютинация, флюоресцирующие антитела, пассивная гемагглютинация, гемолиз в геле, энзимные иммунные тесты.
Исследование специфичного для К Ig M подтверждает "свежую" инфекцию (может исчезать из крови менее, чем через 4-5 недель).
Введение иммуноглобулина G не предупреждает ни виремию, ни последующее заболевание, но лишь смягчает его симптомы, поэтому и не рекомендуется после контакта с заболевшим К., как рутинная процедура. Только для женщин, отказавшихся прервать беременность, введение Ig G может быть мерой профилактики инфекции у плода.
Таблица 1. Риск инфицирования плода.
| СРОК БЕРЕМЕННОСТИ (НЕД) | ИНФИЦИРОВАНИЕ ПЛОДА (%) |
| <11 | 90 |
| 11-12 | 30 |
| 13-14 | 20 |
| 15-16 | 10 |
| > 16 | 5 |
Резервуаром инфекции являются дети дошкольного и младшего школьного возраста . Вакцинация живой вакциной приводит к появлению иммунной защиты в 95% случаев. Недавно вакцинированные лица могут выделять вирус К., но их контакт с "чувствительными" к вирусу беременными не представляет для них опасности. Женщин, чувствительных к вирусу (без антител), рекомендуется вакцинировать, при этом желательно отложить беременность на 90 дней. Если все же вакцина введена при беременности, в первые её 3 месяца, вирус в тканях плода обнаруживается только в 3% случаев и не вызывает уродств (1,7%). Вакцинация возможна в ранний послеродовый период и не является препятствием для грудного всармливания. Не рекомендуют вакцинацию при повышении температуры тела и при иммуносупрессии.
II. Цитомегалия.
Возбудитель - ДНК содержащий вирус, относящийся к группе вирусов а. В настоящее время считается наиболее частой причиной внутриутробной инфекции. По современным данным, 0,5-2,5% всех новорожденных имеют вирус при рождении и еще 3-5% всех новорожденных получают его в перинатальный период. Тератогенный потенциал не установлен. Уродства , такие как или пороки сердца, встречаются редко . Характерные для заболевания крупные клетки с ядрами, содержащими включения, т.н. симптом "совиных глаз" (патогномоничный, но редко встречающийся у инфицированных лиц), известны с начала 20 века, но сам вирус выделен лишь в 1956 г. После выделения культуры вируса установлено, что большинство случаев инфицирования протекает без клинических проявлений.
Эпидемиология . Чувствительными к инфицированию ЦМВ к своему репродуктивному возрасту остаются около 40% женщин: 45% женщин с высоким социально-экономическим статусом и 15% с низким. Наибольшая сероконверсия отмечается в возрасте 15-35 лет. Ежегодно 2% женщин с высоким СЭС и 6% с низким, инфицируются ЦМВ.
Факторами риска ЦМВ инфекции являются : низкий СЭС, повторные беременности, старший возраст, первая беременность до 15 лет и число половых партнеров. Отсутствие факторов риска повышает вероятность инфицирования ЦМВ при беременности: 1,6-2,2% беременных "чувствительных" к ЦМВ инфицируются во время беременности. Контагиозность ЦМВ невысока, поэтому для заражения нужен тесный контакт с носителем вируса: половой, бытовой (дети). Дети, посещающие дошкольные учреждения инфицируются в 25-80% и выделяют вирус около 2 лет после заражения. Если один из членов семьи инфицируется ЦМВ, он заражает половину членов семьи.
В 90% случаев инфекция у взрослых протекает субклинически, но в 10% появляется симптоматика, сходная с ом: лейко-, лимфоцитоз, нарушения функции печени, гектическая , недомогание, не встречаются гепатоспленомегалияи . Серьезные осложнения инфекции у взрослых редки и наблюдаются лишь при состоянии иммунодефицита или при медикаментозной иммуносупрессии, более вероятны они для плода, особенно с низкой массой при рождении (менее 1200,0). У заболевших вирус постоянно выделяется во внешнюю среду и может длительно представлять опасность для заражения: при внутриутробном заражении-4 года, при заражении в родах-2 года, у взрослых выделяется периодически (реинфекция, реактивация, состояния иммуносупрессии). Беременные с бессимптомно протекающей инфекцией выделяют вирус: шейка матки- 3-18%, мочевыводящие пути- 3-9%, грудное молоко- до 27%, глотка- 1-2%, в целом- 2-28%. Частота выделения вируса нарастает с течением беременности: в 1 триместре- 2,6%, в 3 триместре- 7,
6%. При этом содержание в крови антител к ЦМВ остается постоянным.Внутриутробное инфицирование ЦМВ обычно происходит трансплацентарно , хотя возможна и восходящая инфекция из шейки матки. Около 1% (0,5-2,5) всех новорожденных при рождении выделяют ЦМВ (чаще из мочи). Еще 3-5% всех новорожденных получают ЦМВ во время родов и позже (шеечный секрет, трансплацентарная трансфузия, материнское молоко). При наличии у матери ЦМВ инфекции в половых путях на момент родов 30-50% новорожденных будут инфицированы. При наличии ЦМВ в молоке матери 2/3 новорожденных будут инфицированы в течение 3 месяцев.
При наличии у матери антител к ЦМВ врожденное инфицирование отмечается у 1,4-1,9% новорожденных. При инфицировании матери ЦМВ впервые в период беременности внутриутробно инфицируются до 46-50% плодов, чаще встречаются осложнения для новорожденного (7-8% против 25-35%): нейро - сенсорные нарушения- 5-13%, клиническая симптоматика инфекции- 0-11-18%, задержка умственного развития- 0-13%, двусторонняя потеря слуха- 0-8% .
Несмотря на высокую частоту ЦМВ у матери, у плода и новорожденного уровень инфицированности ниже в 3-4 раза. Наиболее тяжелые последствия врожденной ЦМВ инфекции наблюдаются при заражении плода в 1 и 2 триместрах беременности. При его заражении в 3 триместре, новорожденный не имеет симптомов инфекции, но в его сыворотке крови обнаруживается Ig M. Отсутствие симптомов инфекции при рождении ещё не означает дальнейшего благополучия, постоянный и прогрессирующий характер инфекции может привести к патологии ЦНС и неврологическим осложнениям, представляющим главные последствия инфекции.
При наличии симптомов ЦМВ (примерно 10% инфицированных) у новорожденного смертность достигает 20-30%, а 90% выживших новорожденных имеют поздние осложнения заболевания: судороги, спастическая диплегия, зрительного нерва, отставание в умственном развитии. Но и у инфицированных новорожденных без симптомов заболевания (90%) также возможны поздние осложнения: отставание в умственном развитии (микроцефалия или )-2%, - 7%, хореоретинит- 1%, но значительно реже-10%. У половины новорожденных с симптоматикой заболевания она является типичной, хотя и напоминает проявления других известных инфекций: гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая , хореоретинит, зрительного нерва, кальцинаты ткани мозга (перивентрикулярные или в субэпендимальной зоне), задержка роста.
Диагноз инфицированным ЦМВ беременным , как правило, не ставится ввиду отсутствия клиники заболевания. Для подтверждения диагноза используются серологические методы: непрямая гемагглютинация, непрямая иммунофлуоресценция, иммуносорбция (ELISA), демонстрирующие наличие сероконверсии. Так как, по меньшей мере около 40% взрослых имеют антитела к ЦМВ, единичный результат не указывает на актуальность инфекции: давняя или "свежая", острая. Наличие специфического Ig M указывает на заражение в ближайшие 4-8 месяцев. Изоляция вируса в культуре (может потребовать от 2 до 6 недель) не различает первичную и возвратную инфекцию, но выделение вируса из мочи или шейки матки подтверждает бессимптомное вирусоносительство, т. к. при возвратной инфекции уровень антител в организме больного не меняется. У новорожденных клинические проявления ЦМВ инфекции ввиду их неспецифичности не являются достаточными для диагноза заболевания, для постановки которого требуются лабораторные исследования. Серологические тесты рассматриваются как вспомогательные, а наиболее точным считается изоляция вируса в культуре клеток. Материал для исследования может быть получен из мочи, носоглотки, конъюнктивы, спиномозговой жидкости.
Пренатальный диагноз возможен с использованием УЗИ,
амниоцентеза, кордоцентеза. При УЗИ наиболее часто можно обнаружить микро- и гидроцефалию, кистозные изменения или очаги кальцификации (некроз) в перивентрикулярной зоне мозга, ткани печени, плаценты, задержку роста плода, маловодие, у плода, перикардиальный или плевральный выпот, гипоэхогенный кишечник, водянку плода. В крови плода, полученной кордоцентезом, возможно определение повышенного уровня специфичного Ig M (чувствительность 69%), обнаружение анемии, тромбоцитопении, гипербилирубинемии, повышение трансаминаз печени. Возможно культивирование АЖ, куда вирус выделяется почками плода, проведение ПЦР. При отрицательном результате исследования, но при высоком риске инфицирования матери, оно повторяется через 4-8 недель.Лечение . Специфического лечения не существует. Возможно применение ганцикловира и фоскарнета при ЦМВ ретините у ВИЧ инфицированных (СПИД). Ведется работа над вакциной, т.к. антитела к ЦМВ, хотя и не уничтожают вирус и не исключают внутриутробного заражения (у большей части новорожденных, инфицированных внутриутробно, матери имели антитела к ЦМВ ), все же значительно снижают риск инфекции, и её тяжелых последствий для плода и новорожденного.
Скрининг на ЦМВ инфекцию не рекомендуется:
а) дорого, б) большинство случаев врожденной ЦМВ инфекции регистрируется у женщин с антителами к вирусу, в) наиболее вероятный исход беременности, осложненной ЦМВ инфекцией - рождение нормального ребенка .
Изоляция ЦМВ инфицированных пациентов , в т. ч. и новорожденных не требуется . Необходимо ограничиться стандартными мерами контроля за распространением инфекционных заболеваний.
III. Варицелла-зостер (ветрянка).
Возбудитель - ДНК содержащий вирус группы а. Относится к "детским" инфекциям. Очень заразен, но у большинства населения (более 90%) встречается до репродуктивного возраста. Характерны типичные поражения кожи: макуло-папулезная сыпь, переходяшая в везикулезную, далее- в пустулезную с образованием корок и расчесов. Процесс самоограничен. Заболевание взрослых- реактивация латентной вирусной инфекции, проявляющейся болезненной везикулезной сыпью по ходу нервов, характерная для лиц пожилого возраста и состояний иммуносупрессии.
Путь распространения- воздушно-капельный, для заражения необходим тесный контакт. Инкубационный период- 10-20 дней (13-17). У детей и сыпь появляются одновременно. У взрослых недомогание и появляются раньше сыпи на несколько дней. Сыпь начинается с лица и головы, переходит на туловище, конечности поражаются редко. Её развитие сопровождается ом. Новые высыпания появляются через 2-5 дней, все элементы сыпи существуют одновременно.
Контагиозность: 1-2 суток до сыпи и до отпадения корок. Осложнения включают вторичную бактериальную инфекцию кожи, а также , (редко). Очень серьезным осложнением является , повышающая риск смертности: у взрослых до 5-10%, у детей - реже. На рентгенограмме легких характерны распространенные узелковые перибронхиальные инфильтраты, возможны признаки респираторного дистресса.
Заболеваемость среди беременных низка: 0,5-0,7 случаев на 1000. Беременные болеют не чаще и не тяжелее небеременных женщин, но при пневмонии (9-22%) смертность может достигать 14-30-42%. Лечение проводится ацикловиром 10-15 мг / кг в/в * 3 раза в сутки 7 дней, или 800 мг * 5 раз per os.
У 2/3 беременных, отрицающих заболевание ветрянкой в прошлом, обнаруживаются антитела к вирусу. В тех случаях, где анамнез неясен,
антитела обнаруживаются в 90%. При известном контакте беременной с больным В. необходимо определить наличие антител к вирусу (ИФА, ELISA). При их отсутствии необходимо введение специфичного иммуноглобулина в пределах 96 часов от имевшегося контакта: 125 ЕД / 10 кг массы тела (до 625 ЕД) в / м.Впервые поражение плода при заболевании беременной В. описаны LaForet и Lynch в 1947 г. При заболевании в ранних сроках беременности описаны аборты, мертворождение и уродства: рубцы кожи, конечностей, коры мозга, умственная отсталость, задержка роста, микрофтальмия, . Уродства встречаются очень редко : около 1%, но смертность новорожденных в этих случаях достигает 25%. Исследуя различные части плодного яйца можно выявить вирус В. у плода, но невозможно точно установить степень его поражения. Оптимальным методом оценки возможных последствий инфекции является УЗИ до 20 недель беременности , где возможно выявить наличие многоводия, водянки плода, гипоэхогенные очаги в печени, деформации конечностей, часто сопутствующих поражению ЦНС плода.
Антитела матери (Ig G), даже если сероконверсия имела место при беременности, защищают плод. Наибольший риск заболевания новорожденного существует при инфицировании матери за 2 дня до родов и в пределах 5 дней после родоразрешения . При инфицировании матери за 4-5 дней до родов уровень врожденной инфекции у новорожденных составляет 10-20%, а смертность- 20-30%. При инфицировании матери более чем за 5 дней до родов новорожденные рождались с легкими формами инфекции или без её проявлений. Если роды при инфицировании беременной не удается задержать на 5-7 дней, необходима пассивная иммунизация новорожденного непосредственно после родов: 125 ЕД в/м. Иммунизация не предохраняет новорожденного от инфицирования (до 60% инфицируются), но предотвращает летальный исход заболевания. Существует мнение о необходимости иммунизации новорожденного при инфицировании матери в период недели до и после родов.
Разрабатывается вакцина для детей раннего возраста. Её применение позволит покончить с вирусом В., как источником заболеваемости для беременных. Герпес зостер , являясь реактивацией латентной инфекции при наличии антител к вирусу В., не представляет угрозы для здоровья плода и новорожденного .
IV. Корь (рубеола).
Возбудитель- РНК содержащий вирус, относящийся к парамиксовирусам. Заболевание характерно для детского возраста, наиболее заразно среди всех детских инфекций, сопровождающихся сыпью. Клинические проявления: , макулопапулезная сыпь, обычно появляющаяся через 1-2 дня после появления патогномоничных пятен Коплика-Филатова в полости рта. Передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период: 10-14 дней, наибольшая контагиозность в период продрома и стадию катаральных явлений (заболевают 3/4 от контактировавших с больным). Подъем заболеваемости К. имеет периодичность в 2-3 года (до начала вакцинации). Живая вакцина против кори применяется с 1963 г. Как осложнения возможны , круп, (1:1000), . Заболеваемость К. среди беременных низка . До начала вакцинации она составляла 0,4-0,6/10000. У беременных осложнения редки , наиболее опасным в отношении летальности является бактериальная .
Для плода риск осложнений (аборт, уродства) не доказан, или очень мал . При наличии клинических проявлений кори у новорожденного в первые 10 дней жизни, следует считать инфекцию врожденной, при появлении клиники заболевания на 14 день или позже-приобретенной постнатально. При врожденной кори смертность доношенных новорожденных до начала применения антибиотиков составляла 20-30% (недоношенных-56%). При антибактериальной терапии и современных методах реанимации смертность значительно ниже.
Клинический протокол из акушерской помощи "Перинатальные инфекции"
I. Общие положения
Перинатальные инфекции - это заболевание плода или новорожденного, которые возникают в результате гематогенной (транслацентарной), амниальной, восходящей или нисходящей инфекции, которая состоялась в позднем фетальном периоде (после 22-й недели гестации) с клиническими проявлениями заболевания в течение раннего неонатального периода.
Отдельно следует отметить, что в случае ВІЛ-позитивного статуса матери существует риск передачи ВИЧ через грудное молоко в случае грудного вскармливания.
Термины "внутриутробное инфицирование" и "внутриутробная инфекция" не являются синонимами.
Внутриутробное инфицирование отображает факт инвазии микроорганизма в организм плода, что не всегда приводит к развитию патологических изменений. Внутриутробное инфицирование происходит значительно чаще, чем развиваются клинические проявления болезни, и потому этот термин не должен употребляться как диагноз .
Внутриутробная инфекция - это заболевание плода, что возникло в результате гематогенной (трансплацентарной) преимущественно вирусной или тохо - инфекции с поражением плода или клиническими проявлениями инфекции после рождения ребенка.
Поражение плода происходит, преимущественно, в течение раннего фетального периодаю неделю гестации) с формированием врожденных аномалий развития или специфического симптомокомплекса (ЗВУР, гидроцефалия, кальцификати мозга, гепатоспленомегалия, тяжелая желтуха).
Возможные неблагоприятные последствия перинатальных инфекций во время беременности :
- задержка внутриутробного развития плода;
Преждевременные роды;
Врожденные пороки развития;
Перинатальные потери;
Острые инфекции у новорожденного;
Персистирующие инфекции у новорожденного;
Бессимптомные инфекции с поздними клиническими проявлениями;
Инвалидность с детства.
Перинатальные инфекции бывают:
1. В зависимости от пути инфицирования:
Трансплацентарные;
Восходящие;
Контактные;
Инфекции, которые передаются через молоко матери;
Инфекции, которые передаются через продукты крови;
Госпитальные инфекции.
2. В зависимости от возбудителя:
Бактериальные;
Вирусные;
Спирохетозные;
Протозойные;
Смешанные.
К гнойно-зажигательным внутриутробным инфекциям относят заболевания, которые оказываются в первые трое суток жизни (С).
Клинические проявления и тяжесть перинатальных инфекций зависят от:
Вида возбудителя, его вирулентности, специфичности действия, массивности обсеменения, а также от того, является ли инфекция первичной или хронической;
Иммунного гомеостаза организма женщины;
Стадии инфекционного процесса у беременной;
Срока беременности в котором состоялось инфицирование (табл. 1);
Пути проникновения возбудителя в организм беременной.
Таблица 1
Клинические проявления внутриутробных и перинатальных инфекций
Период гестации | Возможные последствия инфекции |
Передимлантационный (первые 6 дней после оплодотворения) | Гибель зиготы |
Ембрио - но плацентогенез (с 7-го дня до 8-й недели) | Гибель эмбриона, дефекты развития, формирование плацентной дисфункции |
Ранний фетальний (из 9-го до 22-й недели) | Нарушение функций разных органов и систем |
Поздний фетальний (после 22 недель) | Развитие фетопатий или специфического инфекционного процесса |
Поражение плода определенными возбудителями перинатальных инфекций вызывает развитие похожего симптомокомплекса, которое раньше обозначалось аббревиатурой TORCH , составленный из первых букв названий наиболее частых внутриутробных инфекций:
- T (Toxoplasmosis - токсоплазмоз);
- O (Other diseases - другие - сифилис, ВИЧ, ветряная оспа, а также инфекции, вызванные энтеровирусами и парвовирусом В19);
- R (Rubella - краснуха);
- C (Cytomegalovirus - цитомегалия);
- H (Herpes simplex virus - герпес).
Общие признаки перинатальных инфекций:
Малосимптомная клиническая картина у матери;
Симптомокомплекс у плода:
Задержка роста плода;
Желтуха;
Гепатоспленомегалия;
Экзантемы;
Поражение ЦНС и органов кровообращения;
Персистирующие течение болезни в новорожденного;
Склонность к генерализации;
Врожденные пороки развития.
II. Методы диагностики инфекции во время беременности
1. Исследование содержимого цервикального канала, влагалища, уретры:
Бактериоскопическое;
Вирусологическое.
2. Исследование крови на наличие специфических антител - серологические исследования.
Интерпретация результатов серологических исследований (табл. 2) :
1. наличие в крови специфических IgM - антител при отсутствии IgG - антител свидетельствует о ранней острой фазе заболевания.
2. наличие специфических антител обоих классов свидетельствует об острой инфекции в более поздней фазе, или о реактивации латентной инфекции.
При определении IgM -, IgG -антител во время беременности часто по различным причинам наблюдаются ложно позитивные реакции. Поэтому в таких случаях лишь динамика и авидность титров IgG - антител в сыворотке крови, взятых с интерваломдней (парные сыворотки), с нарастанием титров в 4 и более раз, будет подтверждать наличие инфекции.
В таких случаях решение зависит от вида возбудителя, срока беременности и других обстоятельств, которые характеризуют ситуацию;
3. наличие у беременной лишь IgG - антител говорит о состоянии иммунитета;
4. отсутствие антител обоих классов свидетельствует о том, что инфекции в прошлом не было, а есть потенциальная возможность первичного инфицирования во время беременности и возникновения внутриутробной инфекции плода. Таким беременным показаны повторные серологические обследования с целью раннего выявления первичной инфекции, особенно угрожающей для плода.
Таблица 2
Оценка результатов серологических исследований из TORCH -агентами
Интерпретация результатов |
||
Ранняя фаза острой инфекции |
||
Острая инфекция или обострение хронической |
||
Состояние иммунитета после перенесенной инфекции |
||
Группа риска (угроза возникновения острой первичной инфекции) : - серонегативний период острой инфекции - отсутствие инфекции в прошлом |
3. Исследование мочи:
Бактериологическое (качественное и количественное);
Вирусологическое;
Микроскопическое;
Исследование мочи имеет целью выявление бессимптомной бактериурии или подтверждение диагноза манифестных форм инфекции мочевых путей (уретрит, цистит, пиелонефрит).
Бессимптомная бактериурия - наличие в 1 мл средней порции мочи микробных возбудителей в количестве іколоний образовывающих единиц (КУО) при отсутствии любых клинических проявлений. Возможна также лейкоцитурия (не обязательно).
4. Молекулярно-биологические методы:
- лигазная цепная реакция;
Полимеразная цепная реакция.
III. Методы диагностики инфекции в плода
1. Ультрасонография - позволяет выявить синдром задержки роста плода, аномальное количество околоплодных вод, изменения структуры плаценты, водянку плода, гидроцефалию, церебральные кальцификати, расширение чашечно-лоханочной системы почек, гепатомегалию, гиперэхогенностью кишечника.
2. Трансабдоминальный амниоцентез (по показаниям) со следующей идентификацией возбудителя в околоплодных водах.
3. Кордоцентез (по показаниям) - определение возбудителя и/или уровня специфических антител в пуповинной крови.
IV. Медицинская помощь
Комплексное обследование женщин с целью выявления инфицированности возбудителями пренатальных инфекций, особенно группы TORCH , следует проводить к беременности.
Все женщины репродуктивного возраста, которые планируют беременность, должны быть тестируемые на наличие антител к вирусу краснухи (А). Серонегативным женщинам рекомендуют вакцинацию со следующей контрацепцией на протяжении трех месяцев. Целесообразно также к наступлению беременности проводить прививку против гепатита В.
Таблица 3
Клиническое значение наличия инфекции у беременной и возможность предупреждения/лечения ее последствий
Инфекция | Клинические проявления у беременной | Клиническая значимость для плода/новорожденного | Тактика врача при ведении беременной |
1. Бессимптомная бактериурия | Проявлений нет. Возможный переход в манифестную инфекцию мочевых путей - острый цистит, острый пиелонефритВысокий риск преждевременных родов | Задержка роста плодаНедоношенностьМалая масса новорожденного | Скрининг всех беременных при взятии на учет - бактериологическое или двукратное микроскопическое исследование мочи или определение нитритов в моче (A)._Антибиотикотерапия перорально однократной дозой (фосфомицина трометамола) или на протяжении трех дней (полусинтетические пенициллины, цефалоспорини, нитрофураетоин). Контроль бактериурии - через 1 месяц. |
2. Стрептококк группы B | Бессимптомное носительствоИнфекции мочевых путейХориоамнионитПослеродовые гнойно-зажигательные заболевания | РДССепсисМенингитЭнцефалит | Скрининг не проводят (A). При наличии факторов риска (безводный период при доношенной беременности > 18 час., лихорадка во время родов > 38°, инфицирование стрептококками группы B предыдущего ребенка, но не позитивные результаты бактериологического исследования во время предыдущей беременности, бактериурия стрептококком группы B) - в начале родов проводят внутривенное введение 5 млн. пенициллина потом по 2,5 млн. в/в каждые 4 часа к рождению ребенка или полусинтетическому антибиотику пеницилинового ряда 2,0 потом 1,0 каждые 6 часов на протяжении родов (A)._ Грудное кормление не противопоказано._Изоляция роженицы не нужна. |
3. Хламидиоз | Бессимптомный ход (часто)ДизурияУвеличения выделений из влагалищаПреждевременные роды | Малая масса новорожденногоКоньюктивитПневмония в первый месяц жизни | Скрининг не проводят. _Обследование по показаниям (наличие клинических признаков хламидиоза, ИППП)_Лечения после 14 нед. беременности антибиотиком - макролидом._Грудное кормление не противопоказанно._Изоляция роженицы не нужна. |
4. Гонорея | Обильные выделения из влагалищаДизурияПреждевременное выливание околоплодных водПреждевременные роды | Гибель плода в разные сроки беременностиГонобленореяСепсис | Скрининг не проводят. _Обследование по показаниями (наличие клинических признаков гонореи, ИППП)._Лечение беременной антибиотиками совместно с дерматовенерологом._Грудное вскармливание не противопоказанно._Изоляция роженицы не нужна. |
5. Сифилис | Твердый шанкр, регионарный склераденит, пятнисто-папулезная высыпание на туловище, конечностях, слизистых оболочках, гениталиях, лимфаденопатия | МертворождениеРанний врожденный сифилисПоздний врожденный сифилис | Скрининг всех беременных (A) - при взятии на учет и внед. беременности. _Лечение проводят совместно с дерматовенерологом._Грудное вскармливание не противопоказанно._Изоляция роженицы не нужна. |
6. Вич-инфекция | Разнообразные клинические проявления - от бессимптомного хода к развернутой клинической картине СПИДА | Задержка роста плодаВрожденные аномалии развитияВ% случаев плод/новорожденный инфицируется (в случае отсутствия профилактики) | Скрининг всех беременных при их добровольном согласии, при взятии на учет и внедель беременности (A). _Ведение беременности согласно клинического протокола, утвержденного приказом МОЗ Украины N 582._ Грудное кормление не рекомендуеться._Изоляция роженицы не нужна. |
7. Токсо-плазмоз | Бессимптомный ходЛимфаденопатияМиалгия Самопроизвольные выкидыши (при первичном инфицировании) | Задержка роста плодаГепатоспленомегалия. Рассеяны внутримозговые кальцинатыХориоретинитСудороги | Скрининг не проводят (A). _Обследование при наличии клинических признаков._Лечения не проводят._Профилактика:_- не употреблять в еду мяса без термической обработки;_- исключить контакт с котами;_- при работе с почвой использовать перчатки._ Грудное кормление не противопоказано._Изоляция роженицы не нужна. |
8. Краснуха | Заболевание обычно легкого хода (сыпь, артралгии, лимфаденопатия) | Врожденные пороки развития (в случае инфицирования беременной в первые 16 недель)Малая масса при рожденииГепатоспленомегалияМенингоэнцефалит | Скрининг не проводят. _Обследование по показаниям (наличие заболевания, которое сопровождается высыпанием, или контакт беременной, которая не имеет иммунитета к краснухе, с больным краснухой)._Диагностика на основании серологических тестов._Если инфекция оказывается в первые 16 недель беременности, рекомендуется прерывание беременности._Лечение симптоматическое._Необходима изоляция. Грудное кормление не противопоказанный. |
9. Генитальный герпес: | В 60 % бессимптомный ход, в 20 % - атипичный ход, в 20 % - типичные клинические признаки заболевания | Скрининг не проводят (A). _Обследование по показаниям (типичная сыпь на внешних половых органах) |
|
- первичная инфекция | Высокая вирусемия, лихорадка, недомогание, мышечные, головные, суставные боли. Локальная симптоматика - болезненные волдыри элементы на вульве, в паховых складках, на коже промежности, слизистой оболочке влагалища, уретры, шейки матки, местная аденопатияНа ход беременности не влияет | Внутриутробное инфицирование бывает редко. Риск интранатального инфицирования - 50 %.Треть инфицированных детей умираетВ большинстве тех, которые выжили, наблюдаются неврологические расстройства, глухота, герпетическое поражение кожи, вирусный сепсис, энцефалит | Лечения противовирусными препаратами не проводят (за исключением случаев неотложных показаний со стороны матери).Если инфицирование состоялось на протяжении 1 месяца перед родами - родоразрешение путем операции кесарей вскрытие, если больше 1 месяца - роды через естественные родильные пути. Грудное кормление не противопоказано. Изоляция роженицы не нужна. |
- рецидив | Вирусная нагрузка меньше чем при первичной инфекции, длится 7 дней | Общий риск инфицирования новорожденного 1 - 3 % | Лечения противовирусными препаратами не проводят (за исключением случаев неотложных показаний со стороны матери).При возникновении рецидива за неделю до родов - кесарево сечение, если больше 7 дней - роды через естественные родильные пути. |
10. Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция | Острая инфекция чаще всего протекает субклинично и проявляется катаральным синдромомХроническая инфекция, клинических проявлений нет | Задержка роста плодаВрожденные аномалии развитияПри первичной инфекции у матери плод инфицируется в% случаев. Клинические симптомы (желтуха, пневмония, гепатоспленомегалия) есть у % инфицированных новорожденных, из них% умирает, 10 % имеют поздние проявления заболевания - слепота, глухота, энцефалопатия; 5 % - нарушение умственного и физического развития | Скрининг и лечение беременных не проводят (A). _Грудное кормление не противопоказано._Изоляция роженицы не нужна. |
11. Ветряная оспа | Часто тяжелое течение заболевания. Лихорадка, везикульозная сыпь, головная боль, пневмония (20 %), энцефалит (редко) | Частота трансмиссии - до 1 %.Врожденная ветряная оспа возникает при инфицировании до 20 недель и проявляется: малой массой, рубцами на коже, нарушениями скелету, неврологическими расстройствами (умственная отсталость, глухота, паралич и атрофия конечностей), аномалии глаз. У новорожденных клинические проявления наблюдаются, если мать инфицируется перед родами | Скрининга не существует. _Беременная с тяжелой инфекцией требует больничного присмотра и лечения._Лечение проводят ацикловиром по 200 мг 5 раз в день внутрь суток (в случае крайне тяжелого хода инфекции - ацикловир внутривенно)._Женщина на протяжении 5 суток после последней сыпи контагиозна и требует изоляции._Грудное вскармливание не противопоказано за исключением острого периода (C). |
12. Гепатит B | Тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье. Главной угрозой для жизни беременных является маточное кровотечение | Реальная угроза развития острого внутриутробного гепатита B, хронического поражения печени | Скрининг проводят при взятии на учет (A). _Ведение беременности согласно клинического протокола, утвержденного приказом МОЗ Украины N 676._Родоразрешение через естественные родильные пути._Грудное кормление не противопоказанное._Изоляция роженицы не нужна. |
13. Гепатит C | Тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье. Часто протекает бессимптомно, прогрессирует медленно и заканчивается циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой | Носительство вируса гепатита C | Скрининг не проводят. _Ведение беременности согласно клинического протокола, утвержденного приказом МОЗ Украины N 676._Родоразрешение через естественные родильные пути._Грудное вскармливание не противопоказано._Изоляция роженицы не нужна. |
14. Листериоз | Бессимптомный ход, катаральные симптомы, менингит (редко).Самопроизвольный выкидыши. Преждевременные роды | Раннее проявление инфекции у новорожденного - сепсис (в первые 3 сутки), поздний, - менингит | Скрининг не проводят. _Лечение антибиотиками пеницилинового ряда._ Грудное кормление не противопоказано._Изоляция роженицы не нужна. |
15. Кандидоз | Зуд, жжение вульви, густые белые, сероподобные или жидкие выделения из влагалища | Скрининг не проводят. _Обследование по показаниям (клинические проявления вагинита)._Лечение проводят противогрибковыми препаратами местного применения лишь при наличии жалоб у беременной. |
|
16. Трихомониаз | Протекает в форме острого, под острого и хронического воспалительного процесса внешних половых органов | Для плода и новорожденного инфекция безопасна | Скрининг не проводят. _Обследования за показаниями (клинические проявления вагинита)_Лечения проводят препаратами группы имидазола: в первом триместре - местное, позже - перорально. |
17. Бактериальный вагиноз | Выделение из влагалища, часто со специфическим рыбьим запахом. Преждевременные роды. | Малая масса новорожденного | Скрининг не проводят. _Обследование по показаниям (наличие жалоб)._Лечения проводят клиндамицином или препаратами группы имидазола: в первом триместре - местно, позже - перорально. |
V. Заключительные положения
Перинатальные инфекции являются на сегодня одной из основных причин нарушений хода беременности и родов, патологии плода и новорожденных. В то же время в подавляющем большинстве случаев лечения во время беременности не существуют или оно не имеет смысла.
Следует помнить, что наличие бактерий в организме, антител к инфекционным агентам в крови беременной не обязательно означает наличие инфекционного процесса.
Госпитализировать беременную для лечения инфекции следует лишь, когда такое лечение невозможно проводить амбулаторно. В иных случаях пребывание в стационаре может навредить матери и ребенку.
Не изолируйте беременную от других беременных, родильницу от ее ребенка, если такой контакт не предопределяет явную опасность.
Не отменяйте грудное вскармливание при наличии у матери инфекции. Такая отмена оправдана лишь в случае Вич-инфекции и во время острого периода висококонтагиозных инфекционных заболеваний, которые передаются респираторным путем (временно).
Высокий уровень распространенности ИППП обусловливает необходимость всем медицинским работникам всегда пользоваться средствами индивидуальной защиты при контакте с биологическими средами организма беременной, роженицы, родильницы.
О здоровье плода необходимо думать от момента зачатия до рождения: заражение во время развития достаточно часто приводит к внутриутробным инфекционным заболеваниям. Поэтому перинатальные инфекции (ПНИ), протекающие практически бессимптомно, опасны, как и любые другие заболевания: в дальнейшем они служат толчком для более тяжелых последствий.
Перинатальное заражение: причины и последствия
Заболевания, возникшие вследствие инфицирования плода или новорожденного, и есть перинатальные инфекции: что такое инфицирование знает даже ребенок. ПНИ являются одной из причин, влияющих на появление нарушений в течение беременности и родов, в развитии патологии плода, а в дальнейшем и новорожденного.
Инфицирование происходит на нескольких этапах: при внутриутробном развитии, при рождении или после рождения. Существует несколько основных типов внутриутробного инфицирования:
Герпетическое;
- Краснуха;
- Хламидиоз;
- Токсоплазменная и парвовирусная инфекции.
Признаки присутствия инфекции
Проведенная своевременно диагностика женщин и новорожденных позволяет диагностировать вирус и само заболевание инфекцию у 98% обследованных. Это позволяет на ранних этапах выбрать оптимальную и безопасную схему лечения: оптимальная терапевтическая тактика и рациональное применение препаратов с противовирусной направленностью помогают максимально снизить вероятность возникновения пороков развития у детей в будущем.
Научной медициной постоянно исследуются перинатальные инфекции: признаки заболевания позволяют на раннем этапе обнаружить присутствие вирусной инфекции. Основными признаками заболевания плода являются:
Задержка внутриутробного развития;
- Кальцификаты мозга;
- Гидроцефалия гепатоспленомегалия;
- Выраженная желтуха.
У новорожденного к этому списку добавляются:
Поражения органов кровообращения и ЦНС;
- Экзантемы.
Лечение перинатальных инфекций
При подозрении на перинатальное инфицирование, в государственных лечебных учреждениях ограничиваются обследованием беременных на предмет обнаружения маркеров основных (краснухи, герпетической, хламидийной, парвовирусной и токсоплазменной) инфекций. Но пациентам частного медицинского центра независимо от результатов исследования проводят одновременно и параллельное исследование крови плода (ребенка) и матери. Это позволяет сделать всесторонний анализ данных, поставить точный диагноз и выбрать эффективное лечение (в государственных поликлиниках на это попросту не хватает средств).
В центре частной медицины не только диагностируют перинатальные инфекции: лечение проводится на основе серологических технологий и возможностей ультразвукового сканирования. Сотрудниками используются методы антенатального скрининга и разработаны программы, направленные на предотвращение развития поражений в результате перинатальных инфекций.
Перинатальныеинфекции
новорожденных
Доцент кафедры педиатрии к.м.н.
Ткаченко Т.Г.
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции (ВУИ)заболевания, вызываемыевозбудителями проникшими к
плоду от больной беременной
женщины в течение гестационного
периода или при прохождении его
через родовые пути.
Внутриутробно инфицируется не
менее 10% новорожденных
Внутриутробные инфекции
Внутриутробно инфицируется неменее 10% новорожденных
Заболевают от 2 до 10 % в периоде
новорожденности от этого числа.
Заболевание может протекать
латентно, приобретая черты
персистирующей инфекции в более
позднем периоде жизни ребенкаРазличают понятия
«внутриутробная инфекция» и
«инфицирование новорожденного»
Инфицирование не является
болезнью, не может быть вынесено в
диагноз – это микробиологическое
понятие – проникновение
микроорганизмов к плоду и его
заражение.
Внутриутробная инфекция – это
заболевание новорожденного с
разнообразными клиническими
проявлениямиПричины смертности новорожденных
2013 год
1. Внутриутробные инфекции
2.Врожденная пневмония
3. Врожденные пороки развитияЧастота распространения ВУИ
родильные стационары – 12 – 37%
неонатальные клиники - 3% 12%
результаты
патологоанатомических
исследований новорожденных и
детей первого года жизни - 37,5%
Этиология
Вирусы- цитомегалии, герпеса 1и2 типа, Эбштейн-Барра, гриппа,
энтеровирусы, Коксаки А, В, ВИЧ,
краснухи, гепатита В,С, аденовирус
и др.
Бактерии- стрептококк В,
эшерихии коли, листерии,
спирохеты,.
хламидии, микоплазмы.
Простейшие – токсоплазмы.
Грибы и др
Источник инфекции
Источник инфекции для плода- беременнаяженщина впервые заболевшая
инфекционной болезнью обозначенной
этиологической группы или с обострением
хронической инфекции в период гестации
Течение инфекционного процесса у
женщины может быть острым,
субклиническим, с неспецифической
симптоматикой.Основные пути проникновения
возбудителя к плоду
10. Патогенез
Наиболее уязвимы мозг, печень, почки,иммунная система, с развитием
синдрома “клеточной слепоты”.
Формообразование мозга продолжается
всю беременность, поэтому воздействие
возбудителя в зависимости от срока
гестации может приводить к порокам
развития, таким как гидроцефалия,
микроцефалия, порэнцефалия, глиоз и
воспалению мозговой тканиэнцефалиту.
11. Патогенез
2. При восходящем пути инфицированиявозбудитель проникает из нижних половых
путей в полость плодного пузыря через
плодные оболочки.
Продукты жизнедеятельности
инфекционного агента, обладая
лейкотропным действием стимулируют
развитие экссудативного воспаления,
миграцию материнских лейкоцитов,
которые инфильтрируют все слои плодных
оболочек и пуповины.
Нарушается процесс фильтрации
околоплодных вод, нарастает отек плодных
оболочек, развивается многоводие.
12.
ПатогенезОдновременно увеличивается содержание
азотистых шлаков в околоплодной
жидкости, что ведет к азотемии плода.
Сдавление сосудов пуповины увеличивает
нагрузку на деятельность сердечнососудистой системы плода, приводя к
дистрофическим изменениям в миокарде,
создавая предпосылки для дисадаптации
в периоде новорожденности.
13.
ПатогенезСпособом освобождения от инфицированных
околоплодных вод является преждевременный
разрыв плодных оболочек под влиянием
лейкоцитов материнского организма,
расплавляющих стенки амниона.
В этих случаях роды начинаются неожиданно
с отхождения околоплодных вод при низкой
родовой деятельности или ее отсутствии.
Продолжительность безводного периода не
имеет принципиального значения, так как
такой механизм родов уже свидетельствует о
текущем патологическом процессе
14. Патогенез
Нисходящий путь инфицированияНаличие инфекционного агента в
нижних половых путях опасно для
контактного инфицирования
плода при прохождении через
родовые пути матери.
15.
Факторы риска инфицирования плода1. Экстрагенитальная патология:
-гестационный пиелонефрит;
-ОРЗ-подобный синдром, лихорадочные состояния
рецидивирующие в период беременности;
-герпетическая, стрептококковая и другие
инфекции,
Важным для оценки высокой вероятности развития
ВУИ является наличие тесной временной связи от 1
до 4 недель между эпизодом экстрагенитального
процесса и нарушением течения беременности угроза прерывания, многоводие.
2. Генитальная патология: сальпингоофарит,
кольпит, эндоцервицит.
16. Факторы риска инфицирования плода
3. Осложнения настоящейбеременности и родов:
фетоплацентарная и
истмикоцервикальная недостаточность,
угроза прерывания беременности в 1820, 28-30 недель,
преждевременные роды, многоводие,
острая отслойка нормально
расположенной плаценты,
преждевременное отхождение
околоплодных вод, гемотрансфузии.
17. Факторы риска инфицирования плода
4. Результаты параклиники: УЗИ- варикозсосудов, гиперэхогенные включения и
отек плаценты, низкая плацентация;
задержка развития плода; расширение
чашечно-лоханочной системы почек
плода.
5. Исходы предыдущих беременностей:
осложненный аборт, самопроизвольный
выкидыш, преждевременные роды,
мертворождения, смерть
новорожденного ребенка.
18. Факторы риска инфицирования плода
Гистология плацентыХориоамнионит, децидуит серозный и
гнойный, незрелость ворсин хориона,
фиброз стромы, полнокровие ворсин
хориона и пуповины, кальцификаты и
мелкоочаговые кровоизлияния в плаценте,
ишемические инфаркты, интервиллузит в
плаценте и плодных оболочках,
экссудативный фуникулит, тромбофлебит
пуповины.
19. Гистология плаценты
Диагностика внутриутробной инфекцииу беременной и новорожденного
Клиническая оценка течения беременности
и возникших осложнений, характерных для
инфекционных заболеваний:
температура тела, рецидивирующие ОРВИ,
воспалительный процесс шейки матки и
влагалища, рецидивирующая угроза
прерывания беременности,
отслойка хориона и плаценты,
неблагоприятные исходы предыдущих
беременностей.
20.
которого выявляются:
Задержка внутриутробного развития
(внутриутробная гипотрофия)
Пороки развития (включая врожденные
пороки сердца) или стигмы
дизэмбриогенеза
Неимунная водянка плода
Микро- или гидроцефалия
Кожные экзантемы при рождении
Ранняя и/или длительная желтуха
Лихорадка в первые сутки жизни
21. Внутриутробная инфекция должна быть заподозрена у любого новорожденного, при обследовании которого выявляются:
Лихорадка в первые сутки жизниНеврологические расстройства (в том
числе судороги), впервые
зарегистрированные через несколько
дней после рождения
Интерстициальная пневмония
Миокардит или кардит
Кератоконъюктивит, катаракта или
глаукома
22.
Внутриутробная инфекция должна быть заподозренау любого новорожденного, при обследовании
которого выявляются:
«Воспалительные» изменения в
клиническом анализе крови
(тромбоцитопения; анемия; увелечение
СОЭ; лейкопения; лимфоцитоз;
моноцитоз; эритробластоз),
выявляемые в первые дни жизни
Характерные изменения на
нейросонограмме (кисты, рассеянные и
перивентрикулярные кальцификаты
мозга).
23. Внутриутробная инфекция должна быть заподозрена у любого новорожденного, при обследовании которого выявляются:
Лабораторно-инструментальныеметоды исследования:
Методы, позволяющие оценить
состояние фетоплацентарной
системы:
Эхография (фетометрия, поведенческая
активность плода, его тонус,
количество околоплодных вод,
«зрелость» плаценты);
Допплерография (МПК, ФПК);
Кардиотокография (КТГ);
Компъютерная кардиоинтервалография
(КИГ);
24. Лабораторно-инструментальные методы исследования:
Микробиологические исерологические исследования:
Микроскопия (повышеное содержание
лейкоцитов, кокковая флора, признаки
дисбиоза, грибковая флора);
Бактериальный посев (наличие
анаэробных и аэробных бактерий,
грибковой флоры);
25. Лабораторно-инструментальные методы исследования:
ПЦР - диагностика (геномы (ВПГ-1, ВПГ2, ЦМВ, микоплазмы, хламидии);Иммуноферментный анализ (ИФА) обнаружение в сыворотке специфических
антител к возбудителям (IgM IgG IgA в
диагностически значимых титрах);
Исследование хориона (биопсия хориона)
- культуральный метод, ПЦР диагностика;
26. Лабораторно-инструментальные методы исследования:
УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ
ОРГАНОВ
ОЧЕВИДНОЕ
Рост числа женщин,
страдающих ИППП, в 4 раза
по сравнению с их матерями
Увеличение заболеваемости
хроническим эндометритом с 17%
до 25% за последние 7 лет
Увеличение числа
неразвивающихся беременностей
НЕОЧЕВИДНОЕ
Хронизация воспалительного
процесса.
Персистенция mixt-инфекции
(гонорея, трихомониаз,
хламидиоз, кишечная палочка,
стрептококки группы В).
Роль микоплазм, вирусов
герпеса и CMV в реализации
инфекций матери и
новорожденного.
27. Лабораторно-инструментальные методы исследования:
Рост уровня венерическихзаболеваний в России 2015 г.
СИФИЛИС.
Хламидиоз.
Трихомониаз.
Гонорея.ВИЧ
28.
Врожденный сифилисВ период с 2004-2013 г. выявлен сифилис у
174 детей с 1 до 14 лет, 230 случаев среди
подростков. Среди беременных - 0,9 %
(2004 г.)- 0,2 %(2013 г.). 46 случаев
врожденного сифилиса.
Пути передачи: трансплацентарный,
интранатальный.
Исходы: выкидыш, ВПР, мертворожденный,
незрелость.
Клиника: гепатоспленомегалия, пневмония,
менингоэнцефалит, пузырчатка,
геморрагический синдром, ринит
Лечение: пенициллин.
29. Рост уровня венерических заболеваний в России 2015 г.
Клиническое наблюдениеМать- цыганка, беременность 6, роды 5,
не наблюдалась, не обследовалась.
При рождении- Апгар 6/7 б., ЗВУР (
2300 г., 50 см. МРК- 46), вялость, РДС,
сыпь на коже.
В родах взяты анализы на ВУИ,
RW++++.
Диагноз: Врожденный сифилис,ранний,
пузырчатка, пневмония,ЗВУР.
30. Врожденный сифилис
31. Клиническое наблюдение
Врожденный сифилис32. Врожденный сифилис
Мать- 21 год, не замужем, не работает,научете по беременности не состояла.
Роды срочные. Апгар 6/7б., вес -3100 г.,
длина - 54 см МРК- 57, на 2 день ушла
из родильного дома, не обследована на
ВУИ, через 10 дней (у ребенка вялость,
отказ от еды,потеря массы 15%,
увеличение живота.)
При обследовании: анемия,
трансаминаземиия, гипротеинемия,
пневмония,гепатоспленомегалия, RW
+++. Диагноз: Ранний врожднный
сифилис,
33. Врожденный сифилис
34. Врожденный сифилис
КраснухаВозбудитель – вирус краснухи
Риск – 20% беременных серонегативны
Пути передачи: воздушно-капельный,
вертикальный
Клиника у беременной: сыпь, артралгия,
лимфаденопатия
Диагностика: обнаружение IgM или значительное
повышение титра IgG у беременной
Профилактика: вакцинация детей и
серонегативных женщин
Лечение: специфическое лечение отсутствует
Частота врожденной краснухи – 3%
Клинические проявления у новорожденного:
ВПР, ретинопатия, глухота, нарушение когнитивных
функций, краснуха в неонатальном возрасте
35.
Вирус простого герпесаВозбудитель: ВПГ 1 и 2 серотипов
Риск у беременных: 2 – 5% серопозитивных
беременных, у которых возникает рецидивирование,
40% беременных серонегативны
Пути передачи: половой, вертикальный, прямой
контакт
Клиника у беременной: эпизоды генитального герпеса,
бессимптомная инфекция
Диагностика: клиника, серология, ПЦР
Влияние на плод: первичный герпес – риск
вертикальной передачи - 50%, при рецидивах – 4%,
антенатально - %%, интранатально – 90%,
постнатально – 5%
Локализованные (кожа, глаза), генерализованные(
пневмония, гепатит, энцефалит)
Профилактика: кесарево сечение при первичной
инфекции родовых путей накануне родов, супресивная
терапия накануне родов, зовиракс, виферон.
36.
Цитомегаловирусная инфекцияРиск: до 10 – 30% беременных
серонегативны
Возбудитель: цитомегаловирус
Распространенность среди новорожденных:
0,2 – 2,5%
Путь передачи: вертикальный, половой,
контакт с биологическими материалами
больного
Клиника у беременной: в 20%
неспецифические симптомы ВУИ (лихорадка,
фарингит, лимфаденопатия), бессимптомная
инфекция
Новорожденный -гипотрофия, геморрагии,
тромбоцитопения, персистирующая желтуха,
анемия, лимфоаденопатия, пневмония,
гепатит, хориоретинит
37.
38.
39.
МикоплазмозВозбудитель: Mycoplasma hominis, M. genitalis,
Ureaplasma urealyticum
Распространенность: инфицированы 15 –
40% беременных
Пути передачи: половой, вертикальный
(преимущественно интранатально)
Клиника у беременной: в основном
бессимптомно, цервицит, многоводие,
хорионамнионит, кольпит
Диагноситика: культуральный метод, ИФА,ПЦР
Новорожденные: в ассоциации с другими
возбудителями, м.б. РДС, заболевания легких,
менингит, сепсис, конъюнктивит
40.
В- гемолитический стрептококкВозбудитель:Streptococcus haemoliticus
Распространенность: колонизированы
20% беременных
Путь передачи: интранатально
Клиника у беременной: бессимптомное
течение, преждевременные роды,
хорионамнионит
Диагностика: 1-3 на 1000 живорожденных
(менингит, пневмония, молниеносная форма
сепсиса)
41.
ТоксоплазмозВозбудитель: Toxoplasma gondii
Риск у беременных: 20-40% серонегативны,
1% инфицируются во время беременности
Путь передачи: алиментарный (тканевы
цисты, ооцисты),вертикальный, через
поврежденную кожу, гемотрансфузия,
трансплантация
Клиника у беременной: гриппоподобные
симптомы, латентное течение
Диагностика: серология, ПЦР
Влияние на плод: гибель, преждевременные
роды, инфицирование в 1 триместре – 25% тяжелые формы у 75% (мозговые
кальцификаты, хориоретинит, гидроцефалия),
инфицирование в 3 триместре в 65% -
42.
ВИЧВозбудитель - вирус.
Пути передачи - вертикальный,
трансплацентарный.
10 % носителей инфицируют детей.
Диагностика - серологический метод, ПЦР.
Клиника - отсрочена, лимфаденопатия,
гепатоспленомегалия, паротит, дерматит,
рецидивирующий отит, диарея,
иммунодефицит.
Иммунологический мониторинг – 18
месяцев.
Терапия - специфическая
43.
Грибковые инфекцииВозбудитель - дрожжеподобные грибы рода
Candida, чаще C. AIbicans
Риск у беременной - 30% беременных
колонизированы Candida
Клиника у беременной - кандидозный
вульвовагинит, кандидоз полости рта, ЖКТ,
кожи
Диагностика - микроскопия, культуральный
метод
Влияние на плод - интранатальное
контактное заражение, высокий риск
колонизации полости рта, ЖКТ, у 90%
инфицированных детей в течение 1-й недели
жизни - кандидоз полости рта, “пеленочный
дерматит”
Профилактика - санация беременной,
восстановление эубиоза влагалища.
44. ВИЧ
Урогенитальный хламидиозВозбудитель: хламидия трахоматис
Распространенность: инфицированы 7%
беременных.
Пути передачи: половой, вертикальный.
У беременной: бессимптомно, многоводие,
цервицит, хориоамнионит, невынашиваемость.
Диагностика: культура, ПЦР, ИГМ,
эозинофилия.
Клиника: конъюнктивит, пневмония,
бронхиолит, энцефалит.
Лечение: макролиды.
45. Грибковые инфекции
Показания к назначению комплекснойтерапии у новорожденного
определяются только тогда, когда
диагностировано
внутриутробное инфекционновоспалительное заболевание,
а не такие определения в медицинских
документах, как
«группа риска по внутриутробной
инфекции»
и «внутриутробное инфицирование»
46. Урогенитальный хламидиоз
Госпитальная (нозокомиальная)инфекция новорожденных
Заболевание, вызванное
инфекционным агентом у
новорожденного, находящегося в
стационаре более 48 – 72 часов
ВУИ- период клинических
проявлений
внутриутробной (интранатальной)
инфекции - 48 – 72 часа после
родов,
иногда - отсрочено
47.
Здоровье сберегающиенеонатальные технологии
1. Формирование микробиоценоза и
локального иммунитета родовых путей
матери
2. Обеспечение раннего телесного
контакта ребенка с матерью в первые
минуты после рождения
3. Становление и поддержание лактации у
матери
4 Вскармливание всех детей молозивом и
по возможности грудным молоком матери,
особенно в первые 2 – 3 дня жизни
5. Непрерывное совместное пребывание в
палате матери и ребенка
48.
Здоровье сберегающиенеонатальные технологии
6. Обязательное обеспечение всех детей,
находящихся в условиях применения техногенных
технологий, нативным молоком для
осуществления лактотрофного и в большей
степени биологически-энергетического питания
7. Оптимальная организация окружающей среды,
направленная на предупреждение
переохлаждения и перегревания, госпитального
инфицирования, психического и физического
травмирования ребенка
8. Информированное согласие и непременное
участие матери в лечении и выхаживании
ребенка
9. Ограничение сроков пребывания
новорожденного в стенах любого стационара
(родильного, педиатрического)
10. Проведение бактериологического мониторинга
в родовспомогательных и детских учреждениях
49.
Профилактика внутриутробных инфекцийпри планировании беременности
Проведение прививок у серонегативных женщин,
планирующих беременность *
Вакцина от гепатита В
Вакцина от краснухи
Вакцина от кори и паротита
Вакцина от гриппа в осенне-зимний период
Вакцина от полиомиелита при поездках в эндемичные
зоны в случае, если последняя вакцинация проводилась
более 10 лет назад
Вакцинация против ВПГ при наличии тяжелых форм
генитального герпеса
Определение серологического статуса по токсоплазмозу,
ВПГ-инфекции, ЦМВ-инфекции
- Культуральное исследование на наличие хламидиоза,
микоуреаплазмоза. Бактериологическое исследование.*
Случайная вакцинация на ранних сроках беременности
живыми аттенуированными вакцинами не является
показанием для прерывания беременности.
